М о рода streptococcus

Стрептококк — бактерия, имеющая шаровидную форму. Сегодня известно 27 видов стрептококков. Одни из них являются неопасными для человека. Другие, например, бета гемолитический стрептококк, способны вызвать множество опасных заболеваний у человека.

В группу стрептококков входят пневмококки. Пневмококк является основной причиной бронхитов, внебольничных пневмоний, плевритов, заболеваний среднего уха (25% всех отитов) и синуситов. Они являются причиной эндокардитов и артритов, менингитов и перитонитов.

Общая характеристика возбудителя

Стрептококки составляют около половины нормальной микрофлоры ротоглотки. Слущенный эпителий и остатки пищи являются хорошей питательной средой для них. Бактерии заселяют также желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, половые органы, их большое количество обитает на кожных покровах.

Снижение иммунитета способствует развитию тяжелых инфекционных заболеваний. В такой ситуации стрептококки начинают приобретать патогенные свойства. Особенно много больных с ангинами, фарингитами, ринитами и другими заболеваниями стрептококковой природы верхних и нижних дыхательных путей регистрируется в холодное время года и после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций и кори. Низкая температура и повышенная влажность являются оптимальными для жизнедеятельности и размножения бактерий.

Рис. 1. На фото стрептококковая ангина.

Пути передачи инфекции

Распространителями инфекции являются больные и бактерионосители. Особенно опасно носительство среди сотрудников родильных домов.

  • Воздушно-капельный путь является основным (до 96%) при распространении инфекции. Несколько реже отмечается распространение микробов контактным путем и с грязными руками.
  • Стрептококки, находящиеся в половых путях могут попасть к парнеру во время полового акта.
  • Беременная женщина может передать инфекцию новорожденному при родах.
  • Энтеротоксин возбудителя, который накопился в пищевых продуктах, может стать причиной тяжелого пищевого токсикоза.

Продукты, пораженные фекальными стрептококками, ослизняются и приобретают неприятный вкус. На первый план в клинике токсикоза выходит лихорадка и появление жидкого стула. Значительно реже отмечается тошнота и рвота.

Стрептококки способны длительно находится в организме человека. При снижении иммунитета они становятся причиной обострения при хроническом тонзиллите и рожистом воспалении.

Рис. 2. Причиной ангин часто являются бета-гемолитические стрептококки.

Рис. 3. На фото рожистое воспаление голени. Основная причина заболевания — стрептококк.

Особенности стрептококков

Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма и способствуют распространению инфекции по всему организму. Воспалительные очаги во внутренних органах носят гнойно-некротический характер. Выделяемые токсины вызывают тяжелые токсикозы, сопровождающиеся большой температурой тела, рвотой, головной болью и даже нарушением сознания.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных осложнений со стороны внутренних органов:

  • ревматическое поражение сердечной мышцы;
  • поражение суставов (артриты);
  • поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

При выходе микробов в кровяное русло и их массивном размножении может возникнуть сепсис и менингит.

Иммунитет после заболеваний, вызванных стрептококками, не вырабатывается. Исключением является скарлатина, иммунитет после которой является пожизненным.

Рис. 4. Стрептококк — причина сепсиса у новорожденного.

Рис. 5. Поражение сердца при ревматизме.

Рис. 6. Поражение суставов при ревматизме.

Строение и стрептококков

  • Стрептококки имеют округлую форму. Располагаются цепочками или попарно. Размножаются путем деления надвое.
  • Быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов.
  • Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание.
  • Бактерии чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается постепенно.

Рис. 7. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Факторы патогенности стрептококков

Повреждающее воздействие бактерий обусловлено эндо- и экзотоксинами и целым рядом ферментов, которые они выделяют.

  • Белок М стрептококков непосредственно действует на фагоциты, снижая их активность, и на гуморальные механизмы иммунного ответа. При его воздействии развиваются аутоиммунные реакции. С5а-пептидаза так же подавляет активность фагоцитов и гуморальные механизмы защиты организма. Капсула стрептококков защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию (слипание) с эпителием. При проникновении стрептококков в ткани, они способны самостоятельно разрушить свою капсулу.
  • Гиалуроновая кислота, из которой образована капсула, сходна по своему строению с гиалуроновой кислотой соединительной ткани организма человека, из-за чего стрептококк не распознается как чужеродный агент.
  • Место внедрения бактерий отгораживается от окружающих тканей медленно, что позволяет микробам размножаться и перемещаться по всему организму, вызывая развитие тяжелых заболеваний.
  • Стрептолизин О способен разрушать эритроциты и клетки сердечной мышцы.
  • Стрептолизин S разрушает эритроциты и фагоциты, которые поглотили бактерии.
  • Эритрогенные токсины способны расширять мелкие сосуды. Они обуславливают появление сыпи (к примеру, при скарлатине).
  • Кардиогепатический токсин вызывает поражение сердечной мышцы, диафрагмы и печени.
  • Стрептокиназа способствует растворению фибрина и облегчает продвижение бактерий по соединительной ткани.
  • Гиалуронидаза способствует расщеплению клеточных мембран соединительной ткани, способствуя распространению инфекции.

Рис. 8. На фото мелкоточечная сыпь при скарлатине.

Рис. 9. На фото рожистое воспаление голени.

Группы стрептококков

По способности разрушать эритроциты при росте на питательной среде «кровяной агар» стрептококки разделяются на 3 группы (классификация Брауна. 1919 год):

  • 1-я группа — альфа — гемолитические стрептококки. Они вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина эритроцитов, что придает зеленоватую окраску при росте бактерий на кровяном агаре. Стрептококки этой группы называют «зеленящими».
  • 2-я группа — бета — гемолитические стрептококки. Они вызывают полный гемолиз (уничтожение) эритроцитов. Бактерии этой группы являются причиной множества опасных заболеваний у человека. Существует 20 типов (серогрупп) стрептококков, которые обозначаются заглавными латинскими буквами (классификация Ребекки Лэнсфилд. 1933 год). Наиболее значимые из них бактерии серогруппы A, B, C, D и G.
  • 3-я группа — гамма — гемолитические стрептококки. Они не способны вызывать видимый гемолиз эритроцитов.

к содержанию ↑

Характеристика бета-гемолитических стрептококков

Бета-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА)

Пиогенные (гноеродные) бактерии вызывают целый ряд заболеваний: гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит), ангины и фарингиты, бронхиты, ревматизм, скарлатину и токсический шок. Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов — сердца, суставов, почек.

Выяснение типа микроба, который вызвал заболевание, необходимо для решения вопроса проведения курса лечения антибиотиками. Заболевания, причиной которого являются бета-гемолитические стрептококки, необходимо лечить антибиотиками.

До 70% случаев воспаления миндалин вызывается вирусами. Остальные 30% приходятся на бактерии, грибы и другие микроорганизмы. Среди бактерий до 80% составляют β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), диагностика которых осуществляется с помощью экспресс-теста.

Рис. 10. На фото гемолитические стрептококки pyogenes, БГСА.

Рис. 11. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 12. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 13. На фото стрептококковое импетиго — гнойничковое поражение кожи.

Рис. 14. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Рис. 15. Паратонзилярный абсцесс. На рисунке видим шаровидное образование, которое смещает небные дужки и мягкое небо в противоположную сторону.

Рис. 16. Фурункул носа.

Рис. 17. На фото конъюнктивит.

Рис. 18. Рожистое воспаление голени.

Бета-гемолитические стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae)

Стрептококки агалактиэ обитают в носоглотке, желудочно-кишечном тракте и во влагалище беременных. Они являются причиной пневмонии, сепсиса и менингитов у половины новорожденных, рожденных от инфицированных матерей. Бактерии этой группы поражают органы мочеполовой системы и сердце, являются причиной развития сепсиса и менингита, маститов и эндометритов у родильниц, поражают кожу и кости, вызывают перитонит.

После респираторных вирусных инфекций именно S. agalactiae становятся причиной развития стрептококковых пневмоний. Это происходит из-за снижения иммунитета и последующим за этим активацией бактериальной микрофлоры в носоглотке, связанного с воздействием на организм вирусной инфекции.

Рис. 19. На фото стрептококки агалактиэ (Streptococcus agalactiae).

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae)

Носительство пневмококков отмечается в 5 — 70% случаев. Максимальный уровень зарегистрирован у детей организованных коллективов.

Пневмококки являются основной причиной бронхитов, внебольничных пневмоний (70% всех пневмоний), плевритов, заболеваний среднего уха (25% всех отитов) и синуситов. Они являются причиной эндокардитов и артритов, менингитов и перитонитов.

Низкая температура и повышенная влажность являются оптимальными для жизнедеятельности и размножения бактерий. Снижение иммунитета после перенесенных вирусных заболеваний и кори способствует развитию заболеваний.

Рис. 20. На фото стрептококки — пневмококки.

Стрептококк вириданс

Негемолитические (зеленящие) стрептококки объединены общим названием — Streptococcus viridans. Они обитают во рту и в кишечнике. Очень легко проникают в кровоток при хирургическом лечении или чистке зубов, тонзилэктомии, интубации трахеи, вызывая бактериемию (сепсис).

Бактерии способны оседать на клапанах сердца, что приводит к их поражению и развитию тяжелых сердечных пороков. Болезнь тяжело поддается лечению. Без медикаментозного лечения почти все больные погибают в течение года. При заболевании часто образуются эмболы, которые с током крови проникают в центральную нервную систему, селезенку, кожу и глаза.

Рис. 21. На фото ревматический бородавчатый эндокардит. Видны плотные бородавчатые образования на створке митрального клапана.

Стрептококки mutans, anginosus, bovis, mittis и sanguis составляют от 30 до 60% всей микрофлоры полости рта. Они образуют на поверхности зубов бактериальные бляшки. Бактерии способны ферментировать сахарозу, а молочная кислота, которая получается в результате таких реакций, повреждает зубную эмаль, вызывая ее деминерализацию, что приводит к кариесу.

Рис. 22. Стрептококки вместе с другими бактериями являются причиной кариеса.

Негемолитические стрептококки группы Д (энтерококки)

В эту группу входят Enterococcus faecium, faecalis, avium и durans и неэнтерококки Streptococcus equinus и bovis. 7.

Рис. 23. На фото фекальные стрептококки.

Стрептококки группы С

Патогенные бактерии этой группы вызывают заболевания у крупного рогатого скота и лошадей. Streptococcus dysgalactiae вызывают заболевания подобно тем, которые вызывают стрептококки группы А.

О болезнях вызванных стрептококками см. статью

Стойкость к новобиоцину

Для выявления источников инфекции и путей ее передачи, особенно при вспышках заболеваний в роддомах и хирургических стационарах, проводят фаготипирование выделенных культур с помощью международного набора стафилококковых бактериофагов. Обязательно определяют чувствительность выделенных культур к антибиотикам с целью назначения для лечения рациональных химиотерапевтических препаратов.

Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения и распространения стафилококковых инфекций направлено на выявление и лечение носителей золотистых стафилококков особенно среди медицинского персонала роддомов, хирургических и детских отделений больниц. Необходимо четко выдерживать суровый санитарный режим работы в больничных заведениях, систематически проводить дезинфекцию. Для профилактики стафилококковых инфекций в роддомах важное значение имеет рациональный режим стерилизации, пастеризации и сохранения грудного молока. На промышленных предприятиях для профилактики нагноений при микротравмах применяют защитные мази и пасты. С целью повышения противостафилококкового иммунитета практикуют проведение иммунизации стафилококковым анатоксином лиц, у которых часто возникают травмы и микротравмы. При лечении острых стафилококковых заболеваний назначают антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, мирамистин. Выбор препаратов зависит от результатов определения чувствительности к ним выделенной культуры. Для лечения сепсиса, остеомиелита и других тяжелых стафилококковых инфекций используют иммунологические препараты: стафилококковый иммуноглобулин, гипериммунную плазму. При хронических заболеваниях применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину.

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г.Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Морфология и физиология. Стрептококки имеют округлую или овальную форму размером 0,6-1,0 мкм, располагаются в виде цепочек разной длины, грамположительные, неподвижные, не имеют спор, некоторые виды образуют микрокапсулы. По типу дыхания — факультативные анаэробы, хотя есть отдельные виды с сильным анаэробиозом. Оптимальная температура для их культивирования — 37°С. На простых средах не растут. Выращивают их на глюкозном бульоне и кровяном агаре. В жидких средах образуют осадок, бульон остается прозрачным. По характеру роста на кровяном агаре стрептококки разделяют на три типа: в-гемолитичиские, образуют вокруг колоний зоны гемолиза; б-гемолитичиские — вокруг колоний непрозрачные зеленоватые зоны; г-негемолитичиские стрептококки. Изолированные колонии маленькие, полупрозрачные, блестящие, гладкие, реже шершавые. Они биохимически активны, ферментируют ряд углеводов до кислоты, желатин не разжижают. Токсинообразование.

Стрептококки продуцируют сложный экзотоксин, отдельные фракции которого имеют разное действие на организм: гемотоксин (O — и S — стрептолизини), лейкоцидин, летальный токсин, цитотоксины (повреждают клетки печени, почек), эритрогенный (скарлатинозный) токсин. Кроме токсинов стрептококки выделяют ряд ферментов патогенности, которые играют важную роль в развитии заболеваний, — гиалуронидазу, фибриназу, ДНК-азу, протеиназу, амилазу, липазу и др. Для стрептококков характерно наличие термостабильных эндотоксинов и аллергенов.

Антигены и классификация. Клетки стрептококков имеют М-антиген (белок), который определяет их вирулентные и иммуногенные свойства, сложный Т-антиген (белок), С-антиген (полисахарид) и Р-антиген (нуклеопротеид). По наличию фракций полисахаридов все стрептококки разделены на 20 серологических групп, которые обозначаются большими буквами латинского алфавита от А к V. Внутри отдельных групп они еще разделяются на виды, серовар, обозначенный цифрами. Большинство болезнетворных для человека стрептококков входят в группу А. Кроме того, определенное клиническое значение имеют группы B, C, D, H, K.

Стрептококки группы А (S. pyogenes): убиквитарные, колонизируют кожу и слизистые. Вызывают абсцессы, фарингиты, пневмонии, скарлатину, ревматизм, острый гломерулонефрит, токсический синдром.

патогенный кокк грамположительный грамотрицательный

Стрептококки группы В (S. agalactiae): колонизируют носоглотку, ЖКТ, влагалище. Вызывают поражение дыхательных путей и ЦНС.

Стрептококки групп С, G (S. equisimilis, S. dysgalactiae, S. equi): колонизируют дыхательные пути, ЖКТ, кожу, мочеполовую систему. Вызывают фарингиты, раневые инфекции, эндокардиты, менингиты, артриты, гломерулонефриты. Род Streptococcus насчитывает много видов. Наибольшее значение из них имеют S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаэробные стрептококки. К условно-патогенным видам принадлежат представители нормальной микрофлоры ротовой полости (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis и тому подобное), а также других биотопов человека.

К роду стрептококков принадлежат еще S. faecalis (фекальный стрептококк, энтерококк), шарообразной или овальной формы диплококк, который заселяет кишечник людей и животных. Способность энтерококков размножаться в пищевых продуктах иногда приводит к возникновению пищевых токсикоинфекций. Как условно-патогенный микроб при ослаблении защитных сил организма он может вызывать гнойно-септические заболевания, чаще в виде смешанной инфекции. Большинство клинических штаммов энтерококков имеют высокую стойкость к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам. Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum и др.). также могут быть возбудителями тяжелых послеродовых гнойно-септических заболеваний, гангренозных процессов и даже сепсиса.

Экология. Стрептококки во внешней среде встречаются реже, чем стафилококки. По экологическим признакам они разделяются на несколько групп. Одна из них включает виды, патогенные только для человека (S. pyogenes), вторая — для животных и людей (S. faecalis), третья — условно-патогенные (S. salivarius, S. mitis). Стрептококки человеческих эковаров, кроме ротовой полости, встречаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и половых органов, на коже, в кишечнике. Источником заражения могут быть больные и носители. Заболевания человека возникают как в результате экзогенного, так и эндогенного инфицирования. Основной механизм заражения — воздушно-капельный. В возникновении и развитии стрептококковых инфекций большое значение имеет не только иммунодефицитное состояние, но и предыдущая сенсибилизация организма аллергенами. Резистентность стрептококков во внешней среде меньше, чем у стафилококков. В высушенном виде, особенно окруженные белковой оболочкой, они хранятся несколько дней, но теряют вирулентность. При нагревании до 70°С погибают в течение 1 год, наиболее употребляемые дезинфицирующие растворы вызывают их гибель через 15-20 мин.

Заболевание человека. Стрептококки могут вызывать такие же разнообразные гнойно-септические инфекции, как и стафилококки (фурункулы, абсцессы, флегмоны, панариции, сепсис, остеомиелит и др.).

Но они могут вызывать и другие заболевания, не свойственные стафилококкам, — скарлатину, ревматизм, бешиху и др. Проникая в кровь женщин при родах, они вызывают послеродовой сепсис. Зеленящие стрептококки вызывают эндокардит. Анаэробные и фекальные стрептококки вызывают энтероколиты, участвуют в развитии кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и отягощают ход процесса. Иммунитет при стрептококковых инфекциях, кроме скарлатины, имеет слабый, неустойчивый и недолговременный характер. После перенесения заболеваний образуются разные антитела, но защитное значение имеют лишь антитоксины и типоспецифические М-антитела. С другой стороны, у людей, которые переболели, часто возникает аллергизация организма, чем объясняется склонность к рецидивам и повторным заболеваниям.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь из рото — и носоглотки, гной, раневое содержимое, кровь, мокрота, моча. Проводят и серологические реакции.

Профилактика и лечение. Стрептококки, особенно группы А, как и много лет тому назад, высокочувствительны к пенициллину и эритромицину. Некоторые виды резистентны к тетрациклинам. Аминогликозиды усиливают бактерицидное действие пенициллина. Достаточно эффективные и сульфаниламидные препараты, но к ним легко формируется резистентность. Общие методы профилактики стрептококковых инфекций, в основном, таковы же, как и при стафилококковых. Специфические методы профилактики и терапии в совершенстве еще не разработаны.

В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому стрептококку.

Классификация кокков

Кокки — это бактерии шаровидной формы. В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму (метод предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом) кокки окрашиваются в синий или красный цвет. Если бактерии окрашиваются в синий цвет, они называются грамположительными (грам+). Если же окрашиваются в красный , то грамотрицательными (грам-). Окраской по Граму на микробиологии занимался каждый студент медвуза.

  • стафилококки (от стафило — гроздья) — имеют форму виноградных гроздьев,
  • стрептококки — имеют вид цепочек,
  • энтерококки — располагаются парами или короткими цепочками. Вызывают инфекционные эндокардиты (в 9% случаев), поражения мочеполовой системы и дисбактериозы кишечника.

Род стрептококки и род энтерококки принадлежат одному семейству Streptococcaceae [стрептококкАцээ], потому что очень похожи друг на друга, в том числе по вызываемым поражениям.

  • нейссерии (обычно располагаются попарно):
  • гонококки (Neisseria gonorrhoeae) — возбудители гонореи,
  • менингококки (Neisseria meningitidis) — возбудители назофарингитов, менингитов и менингококцемии.

image

Общее свойство кокков — они являются аэробами (т.е. для развития используют кислород) и не умеют образовывать споры (т.е. уничтожить кокки проще, чем устойчивые к внешним факторам среды спорообразующие бактерии).

Классификация стрептококков на серогруппы A, B, C, .

По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные — A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum — сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

Стрептококки группы A

Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A. Практически все они принадлежат одному виду — S. pyogenes (Streptococcus pyogenes, гноеродный стрептококк, читается [СтрептокОккус пиогЕнэс]). Это стрептококк в мед. литературе иногда называется аббревиатурой БГСАбета-гемолитический стрептококк серологической группы А. В холодное время года его носительство в носоглотке школьников достигает 20-25%.

S. pyogenes известен с древности, но своего пика заболеваемость достигла в 19-м веке. Он вызывает:

    image

    скарлатину (симптомы: ангина + повышенная температура + мелкоточечная сыпь + интоксикация),

    image

    Сыпь на коже при скарлатине. Однако носогубной треугольник всегда остается свободным от сыпи.

    image

    Язык при скарлатине обычно зернистый и ярко-красный.

    стрептококковые фарингиты (воспаление глотки) и ангины, а также осложнения:

      image

      Сосцевидный отросток (processus mastoideus) височной кости в разрезе. Видны ячейки. Их воспаление называется мастоидит.

      негнойные = поздние (начинаются через 1-3 недели после стихания воспаления в горле): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии выздоровления (на 8-10-й день от начала болезни), и острая ревматическая лихорадка (ревматизм).

      Ранние осложнения обусловлены заносом инфекции в другие части организма по кровеносным (гематогенно) и лимфатическим (лимфогенно) путям. Так может распространяться любая опасная инфекция, а не только стрептококки.

      Поздние осложнения связаны с системным воспалением и аутоиммунным механизмом, то есть иммунная система начинает уничтожать собственные здоровые ткани и органы. Об этом механизме — в следующий раз.

      Подробнее при поражения, вызываемые БГСА, советую почитать на сайте antibiotic.ru: инфекции, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком группы А.

      Поучительна и драматична история послеродового сепсиса (родильной горячки), жертвами которой стали сотни тысяч матерей и основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) — венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс (Земмельвейс). Не могу удержаться, чтобы не рассказать подробнее.

      Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом», а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Пытаясь хоть как-то убедить коллег по цеху, Земмельвейс писал письма ведущим врачам, выступал на врачебных конференциях, на собственные деньги организовывал «мастер-классы» по обучению своему методу, в 1861 году издал отдельный труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки», но все было бесполезно.

      Даже смерть немецкого врача Густава Михаэлиса не убедила тогдашнее врачебное сообщество. Михаэлис тоже смеялся над Земмельвайсом, но все же решил проверить его метод на практике. Когда смертность пациенток упала в несколько раз, потрясённый Михаэлис не выдержал унижения и покончил с собой.

      Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.

      Стрептококки группы B

      Сюда относится S. agalactiae [стрептококкус агалактиэ], который обитает в ЖКТ и во влагалище 25-45% беременных. При прохождении плода по родовым путям матери происходит его колонизация. S. agalactiae вызывает бактериемии и менингиты новорожденных со смертностью в 10-20% и остаточными явлениями у половины выживших.

      У молодежи и взрослых людей S. agalactiae часто становится причиной стрептококковых пневмоний как осложнений после ОРВИ. Сам по себе S. agalactiae не вызывает воспаление легких, а вот после гриппа — запросто.

      S. pneumoniae (пневмококк)

      Негемолитические (зеленящие) стрептококки

      Помимо упомянутой выше классификации Ребекки Лэнсфилд (на серогруппы A, B, C, . ), используется также классификация Брауна (1919), которая основана на способности стрептококков вызывать гемолиз (разрушение) эритроцитов при росте на средах с кровью барана. По классификации Брауна стрептококки бывают:

      • α-гемолитические: вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд.
      • β-гемолитические: полный гемолиз.
      • γ-гемолитические: невидимый гемолиз.

      Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans.

      К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

      Характерные поражения — бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бактериальных эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

      Частота бактериемии (цифры из лекции в БГМУ):

      • при вмешательстве на периодонте — в 88% случаев,
      • при удалении зуба — 60% случаев,
      • тонзиллэктомии (удалении миндалин) — 35%,
      • катетеризации мочевого пузыря — 13%,
      • интубации трахеи — 10%.

      Бактериальный (инфекционный) эндокардит относится к разновидности сепсисазаражения крови»; в отличие от бактериемии при сепсисе бактерии размножаются в кровотоке, а не просто циркулируют). Лечить эндокардит очень трудно, а без лечения антибиотиками смертность при бактериальном эндокардите в течение года близка к 100%. Используется длительный прием высоких доз антибиотиков. Если у пациента есть пороки сердца, имеются искусственные клапаны сердца или он ранее перенес бактериальный эндокардит, риск заразиться повторно становится слишком велик. Таким людям назначается профилактическая доза антибиотика перед посещением стоматолога. На лекциях по внутренним болезням в БГМУ нам давали такую схему:

      • внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до процедуры,
      • альтернативные препараты внутрь — цефалексин, клиндамицин, азитромицин, кларитромицин,
      • при невозможности глотания — 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно за 0.5 часа до процедуры.

      К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans [стрептокОккус мУтанс], широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде. Поэтому после еды рекомендуется чистить зубы или хотя бы тщательно полоскать рот. Ученые не оставляют надежды создать вакцину против S. mutans, которая одновременно станет и вакциной от кариеса.

      Особенности антибактериальной терапии стрептококков

      Как я упоминал, все стрептококковые ангины требуют обязательного назначения антибиотиков. Любопытно, что несмотря на многолетнее использование пенициллинов, пиогенный стрептококк до настоящего времени так и не выработал устойчивость к бета-лактамным антибиотикам — пенициллинам и цефалоспоринам, которые обычно и назначаются сроком на 10 дней при ангинах и скарлатине. Даже если на следующий день от начала лечения уже ничего не беспокоит, курс прерывать нельзя. Если же у пациента аллергия на пенициллины, то назначаются макролиды, хотя в 30% и более случаев стрептококк к ним устойчив. При устойчивости к макролидам используется линкомицин.

      Считается, что бессимптомное носительство бета-гемолитического стрептококка группы А не требует лечения антибиотиками.

      Аналогичным образом пока не возникает устойчивость к пенициллинам и у бледной трепонемы (бледной спирохеты) — возбудителя сифилиса. Сифилис лечится примерно так же, как и много лет назад. Правда, дозы пенициллина с тех пор существенно повысились.

      В отличие от пиогенного стрептококка пневмококк часто оказывается устойчивым к ряду бета-лактамных антибиотиков.

      Стрептокиназа

      Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу, который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

      В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) — рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

      ИРС-19

      Описанный ранее в теме про лечение стафилококка препарат ИРС-19, которые представляет собой вакцину для распыления в нос, содержит антигены к ряду видов стрептококка.

      Из 100 мл препарата 43,27 мл составляют лизаты бактерий, в том числе:

      • Золотистый стафилококк — 9,99 мл
      • Пневмококк тип I, II, III, V, VIII, XII — по 1,11 мл
      • Streptococcus pyogenes group A — 1,66 мл
      • Streptococcus dysgalactiae group C — 1,66 мл
      • Streptococcus group G — 1,66 мл
      • Enterococcus faecium — 0,83 мл
      • Enterococcus faecalis — 0,83 мл
      • Neisseria subflava — 2,22 мл
      • Neisseria perflava — 2,22 мл
      • Klebsiella pneumoniae — 6,66 мл
      • Moraxella catarrhalis — 2,22 мл
      • Haemophilus influenzae тип B — 3,33 мл
      • Acinetobacter calcoaceticus — 3,33 мл

      Таким образом, ИРС-19 защищает от стафилококка, стрептококков, пневмококков и энтерококков. Применение в нос обеспечивает усиление местного иммунитета путем образования секреторных иммуноглобулинов класса A (sIgA и неспецифическую защиту путем активации макрофагов. Применение ИРС-19 защищает организм от бактериальных (гнойных) осложнений простуд. При этом частота ОРВИ практически не изменяется, т.к. ИРС-19 не содержит вирусных частиц, но ОРВИ будут протекать заметно легче.

      ИРС-19 не рекомендуется при аутоиммунных заболеваниях. Перед применением любого нового препарата всегда необходимо изучить инструкцию к нему. Это поможет избежать получить наибольшую пользу от лечения и избежать побочных эффектов.

      Ссылка на основную публикацию
      Похожие публикации